| | | | | | | | | kombu | | | | | | | 身長 | 168cm | | | 体型 | ふつう？ | | | 職業 | 学生 | | | 地域 | 東京都の神奈川に食い込んでるところ | | | 性格 | プラス思考？ | | | 趣味 | 水泳、パソコン、電車、 | | | ﾁｬｰﾑ | めがねでしょうか。 | | | | 自己紹介 | |
| こんにちは。某私立大学薬学部に通うkombuによる趣味と日常の記録です。撮影対象は主に地元横浜線と信州の別所線、そのほかになります。薬学生としての日常も綴っていきますのでよろしくお願いします。※当ブログの画像、文章の著作権は基本的に管理者に所属しております。無断転載等の行為はご遠慮願います。コメントは大歓迎です。 | |
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| | | | | | | ちょっと鉄な某私立大学薬学部生の日々の記録です。不慣れな点もありますが、どうぞよろしく。 | | |
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| | | | | | | | | | | | | | | | | 2018/01/28 20:41:32 プライベート♪ | | | 学習 | | | 利尿薬服用時の尿酸値変動について考察 | |
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結論
ループ、チアジド系の服用により
尿酸再吸収が増大し排泄が低下し
尿酸値が上昇する
ARBであれば、ロサルタンはURAT1阻害作用を持つため
尿酸排泄増加を見込める
プリン体と尿酸のおさらい
プリン体とはプリン環を持つ物質の総称
ATP,GTP,核酸塩基として利用されている。
これらプリン体のヒトでの最終代謝産物が尿酸
尿酸は酸性物質で、体液中では尿酸塩として存在
血清中濃度が7.0㎎/dLを超えると析出しやすい（過飽和）
ｐH低下や温度の低下により溶解度低下→析出
血流の悪く体温の低い足の親指（第1中足趾節関節）に発作好発
ヒト体内には1200㎎の尿酸プール
肝生合成、食事より＋700㎎/day
腸管(1/4),腎(3/4)排泄ー700㎎/day
腎での動態をおさらいすると、
糸球体ろ過＋尿細管分泌(OAT)
↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓
近位尿細管再吸収(90％)
↓→→→→→→→→→(URAT1)輸出細動脈(体循環)へ
↓(10％)
尿中へ
高尿酸血症・痛風の治療ガイドライン 第2版
http://minds.jcqhc.or.jp/n/med/4/med0052/G0000210/0029
によると、尿酸値に影響を及ぼす循環系の医薬品は
となる。
利尿薬ではループとチアジド系が尿酸値の上昇に相関がある
それぞれ
ループ系：ヘンレループ上向脚行にてNa+K+2Cl共輸送系阻害
→対流増幅系(尿の濃縮機構)を抑制→尿量増
→遠位尿細管腔内Na+濃度上昇
チアジド系：OATにより近位尿細管に分泌
→遠位尿細管にてNa+Cl-共輸送系を阻害
→Na+,H2O再吸収を阻害→尿量増
どちらも強力な利尿作用により
『循環血症量』の低下を招き尿酸の排泄が低下する
ここまでは、手持ちのテキスト、青本、薬が見えるに記載がある
なぜか…
〈以下は私の妄想が多分に含まれます〉
尿酸再吸収に関わるトランスポーターは
URAT1(尿酸/有機酸交換輸送体)である。
尿細管上皮細胞内で有機酸濃度上昇により
尿酸との交換すなはち、尿酸再吸収が増大すると予想される
循環血漿量低下
→レニン・アルドステロン系の亢進
→尿細管でのNa+再吸収増大、有機酸もNa+と共輸送で細胞内取り込み増
→URAT1の交換輸送が亢進し、尿酸再吸収増大→尿酸値上昇
であると予想します。
あと、ループ・チアジド系の尿細管分泌時に尿酸とOATで拮抗してるのかも…
上記の表にてレニン・アルドステロン系を抑えるARB,ACE阻害で
尿酸値の上昇がみられない点も説明がつくと考えますが…
先輩方、どうでしょうか？
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